阻力增高的原因之—；围生期窒息、酸中毒、高碳医血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生
持续肺动脉高压症（persistent pulmonary hypertension ,PPH），出现心房或导管太平的右向
左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞
受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺
水肿、肺出血．使缺氧加重。。
【临床表现】患儿病情轻重差异很大，吸人较少者出生时可无症状；大量吸人胎粪可
致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率＞60次/分）、
呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、粗湿啰
音，以后出现中、细湿啰音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在
20%~50%，胸部射片可确诊。持续性肺动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还
可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、
惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
【X线检查】如胸片显示两肺透亮度增强伴有节段性肺不张，或并发气胸、纵隔气肿者，其病
情严重、预后差；而肺内如仅有弥漫性浸润影，但无肺不张者则为吸入稀薄胎粪患儿，很少
需要呼吸机治疗。
【诊断】MAS的诊断标准为：①羊水被胎粪污染；②气管内吸出胎粪；③呼吸窘迫症
状和X钱政变有MAS的特征改变。
【治疗】
（一）产房复苏 所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。首先应建
立通畅的呼吸道，凡羊水经胎粪污染的胎儿娩出时，在其头部一处于会阴外时，即应立即
作口咽和鼻部吸引，新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过
气管内导管进行吸引。
（二）对症治疗 置患儿于适中温度环境（＜7天的裸体足月婴儿为33~31℃）；揭供
有湿度的氧，使其血PaO2维持在7．9－10.6kPa（60~80mmHg）。用NaHCO3纠酸中毒，
保持动脉血pH＞7.4，特别是并发PPH 新生儿；维持正常血糖与血钙水平；如患儿出
现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5~10μg/kg；对并发脑水
肿、肺水肿或心力衰竭者，应限制液体入量。
（三）气漏的治疗 并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流；紧急状态下
穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善症状。合并纵隔气肿者，可从组同气肿者，可从胸骨旁二、三
肋间抽气做纵隔减压；如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。
（四）持续肺动脉高压的治疗 在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林
1mg/kg静注，以降低肺动脉压力，如有效皮肤发红、PaO2上升1．9kPa（15mmHg）；然后
每小时静滴1~2mg/kg，当PaO2上升至≥9.3kPa（70mmHg）时可停用，以避免其副作用
如血压降低、胃肠出血等。重症可给予相助呼吸，采用过度换气（吸气：呼气为1：4~5）使血
PH维持在7.5－7.6，以降低肺动脉压力。一氧化氮是由血管内皮产生的内原性舒缓因子，
吸入一氧化氮疗法已经被成功应用于治疗爆发型PPH，且没有引起低血压的副作用， |