有机磷酸酯类杀虫剂多数品种为油状液体，具有类似大蒜样特殊臭味，遇碱性物质能迅速分解、破坏，较易通过皮肤进入机体，也可经呼吸道及消化道吸收。有机磷杀虫剂中毒机理是抑制体内胆碱酯酶活性，从而失去分解乙酸胆碱的功能，使组织中乙酸胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现。
[临床表现]
１．潜伏期喷洒中毒者，多在有机磷侵入人体后2～6小时发病。呼吸道吸入及口服中毒者多在10分钟至2小时内发病。发病愈早，病情愈重。
２．胆碱能神经过度兴奋表现急性中毒主要是由于胆碱酯酶受抑制，造成乙酸胆碱过量蓄积于胆碱能神经突触处所致。根据其作用部位，可分为四组症候群①毒蕈碱样症状表现为恶心、呕吐、多汗、流诞、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严重者出现肺水肿2 烟碱样症状肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者可因 呼吸肌麻痹而死亡。③心血管障碍早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱。心电图可见心动过速、心动过缓。心律不齐、Q－T间期延长、ST下降、T波低平或倒置。④中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、神志恍惚、言语不清。重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢麻痹而危及生命。
３．急性中毒分级一般可分为轻、中、重三级。轻度中毒有头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。中度中毒除上述症状进一步加重外，还有肌束震颤、轻度呼吸困难、共济失调等。重度中毒表现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。
４．其他特殊临床表现①中间综合征IMS）一些品种有机磷制剂如倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏、年胺磷等急性中毒后48～96小时。个别，7天后出现因呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困难，严重者可致死，，往往伴有肢体近端肌肉和屈颈肌无力，脑神经运动支所支配的肌肉也常受累。患者不能抬头、肩外展及被关节屈曲困难，并可有睁眼困难、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力。症状可持续4～18天后恢复。一般脑神经最先恢复、继之呼吸困难减轻和肢体近端肌力恢复，屈颈肌无力恢复最晚。通过神经肌电图检查，iMS可能系突触后神经肌肉接头功能障碍所致。②迟发性周围神经病（OPIDN）许多品种有机磷杀虫剂在引起急性有机磷中毒病情恢复后，经4～45天的潜伏期，出现与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应；它的出现是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶（NTE）并使其老化所致。其临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌疼痛，突出表现四肢无力、以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能作伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。少数OPIDN 患者于发病后2月～数年，随着下运动神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。主诉肢体发硬、特别是双下肢肌张力增高、膝反射力进、膑阵挛及双侧可引出Babinski氏征、haddock氏征。 一旦出现上运动神经元损害表现，难以恢复。引起OPIDN的有机磷农药有：甲胺磷，敌百虫、敌敌畏、乐果、氧乐果、对硫磷、马拉硫磷、甲拌磷、丙氟磷、丙胺氟磷、内吸磷、苯硫磷、氯蚂硫磷 毒死蜱）、水胺硫磷、倍硫磷：三硫磷（EPN）、溴苯磷（对溴磷）、 坏虫磷等迟发性猝死急性有机磷中毒经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。。它发生于中毒后3～15天，这乃系有机磷对心脏均迟发性毒作用。、心电图表现Q－T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于。口服中毒患者。能引起心肌损害的有机磷农药有；内吸磷、对硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺、马拉硫磷、二嗪磷、灭蚜净、杀扑磷、异丙磷、丙氟磷、甲拌磷、久效磷、倍硫磷等。④反跳
少数急性有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化甚至死亡。它多发生在急性中毒后2～8天。反跳发生前多有先兆症状，如面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻咳、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流诞、肌束震颤等。不久后出现较严重的有机磷中毒症状，而且往往比原来的症状更重，可出现呼吸停止、肺水肿、心肌病、心力衰竭。脑水肿等。反跳发生的原因主要与毒物继续吸收、农药种类、阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快，大量输液及体内严重损害等有关。甲胺磷、敌改畏、乐果、敌百虫马拉硫磷等中毒，用胆碱酯酶复能剂疗效不佳，中毒后容易引起反跳。
[实验室检查]
〔1）血液胆碱酯酶活性测定是急性有机磷农药中毒诊断和观察产效的重要指标。轻度有机磷中毒为正常的50％～70%中度中毒一般在30％～50％，重度中毒一般在30%以下。酶活性抑制程度与临床表现常不完全平行；因此，急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据，参考血液胆碱酯酶活性下降程度。
（2）尿中有机磷农药代谢产物测定可作为毒物接触指标。接触对硫磷、苯硫磷后尿中有对硝基酚；接触敌百虫，尿中三氯乙醇含量增高。
（3）有机磷化合物鉴定从患者呼出气、呕吐物或洗胃液中测出有机磷物质也具有诊断意义。
（4）迟发性神经病患者周围血液中神经病靶酯酶（NTE）的测定NTE也存在于周围血淋巴细胞与血小板内，其抑制程度与神经组织中该酶的抑制程度密切相关。因此，将淋巴细胞或血小板分离和提纯后测定NTE对OPIDN诊断有一定帮助。
[急救处理]
1．生产性中毒者应立即脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗污染皮肤、头发、指甲或伤口。清洗不彻底、易致病情反复。眼部如受污染，应迅速用清水、生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品。
2．口服中毒者，立即用清水、2％～5％碳酸氢钠液或1：5000高锰酸钾溶液反复洗胃；直至洗出液无农药味为止。对敌百虫中毒者不能用碱性溶液；乐果、马拉硫磷中毒者不能用高锰酸钾洗胃、洗胃后，从胃管内注入硫酸镁或硫酸钠30～60g导泻。
抗胆碱能药物的应用①阿托品是最常使用的药物。有机磷中毒患者对阿托品的耐受量显著增加，同时阿托品在体内代谢快，而有机磷对酶的抑制作用又较持久，因此，需要在密切观察病情中反复给药。轻度中毒患者，可单独使用阿托品，中度与重度中毒患者，需配合应用胆碱酯酶复能剂。两者合用，可发挥协同作用。但合用时，两者需用量应较任何一种单用时减少。
关于阿托品用量与用法如下:
轻度中毒1～2mg，口服，皮下或肌注，1～2小时重复应用，以后根据病情酌减，维持1～2日。
中度中毒2～4mg，肌注或静注，半小时后可重复一次，以后每半小时再给1～2mg，症状缓解后，可减少用药量，延长用药间隔，维持2～3日。
重度中毒5～10mg，静脉注射，如3一5分钟未起作用，立即重复5mg静注，以后每10～30分钟给药一次、每次3～5mg， 直至阿托品化后，减少用药量。延长间隔时间，维持3～5日。
由于病情与进展受多种因素影响，故上述剂量与用法仅供参考，每个患者使用剂量应以临床指征为准。
阿托品化的指征是瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部湿罗音消失、心率增快。②东莨菪碱与山莨菪碱（654－2）、樟柳碱（703）均为胆碱能神经阻滞剂，作用与阿托品类似，可肌肉或静脉注射。
（4）胆碱酯酶复能剂月亏类化合物为胆碱酯酶复能剂，使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。有机磷中毒时，鉴于磷酰化胆碱酯酶形成之初．处于不稳定阶段．容易被胆碱酯酶复能剂复能，以后当有机磷与胆碱酯酶形成共价键化合物就形成稳定的不可逆转磷酰化酶．此时再用胆碱酯酶复能剂就无作用，每种有机磷农药中毒所致胆碱酯酶抑制的重活化时间不一。
①解磷定（PAMl)
轻度中毒 0.1g～O.4g 以葡萄糖或生理盐水10～20ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2小时后重复一次。
中度中毒 0．8～1．2g稀释后缓慢静注，1～2小时后，重复0．4～0.8g，共2～3次；或每小时静滴0．4g，共4～6小时。
重度中毒1·2～1·6g稀释后缓慢静脉注射，30分钟后，若效果不明显，可再注射0.8～1．2g，以后，每小时 0． 4g，静滴或静注，待病情好转后，延长用药间隔，逐渐停药。
以上用法仅供参考，具体情况请咨询专业人员。 |
